[poluraspad]

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ:

клиника, диагностика, лечение



Введение

С самого начала жизнь на нашей планете развивалась в условиях постоянного естественного радиоактивного фона. В отличие от других факторов обитаемости радиоактивный фон довольно постоянен и доза, которую получает организм в результате его воздействия, колеблется лишь в незначительных пределах (20 - 120 мрад/год). Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому наносящему вред воздействию радиации, или же способ¬ность радиоактивного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов.

Вероятно, сам факт эволюции жизни на Земле в условиях ес¬тественного радиоактивного фона не позволяет в принципиальном плане говорить о патогенности ионизирующих излучений без учета их количественной характеристики.

Особенности действия ионизирующих излучений на организм в зависимости от дозы облучения и распределения ее во времени наглядно иллюстрируют один из законов диалектики - переход коли¬чественных изменений в качественные: если естественный радиоак¬тивный фон - одно из условий зарождения и эволюции жизни на Зем¬ле, то постоянное существенное превышение его может приводить к формированию того или иного симптомокомплекса, характеризующего различные формы хронической лучевой болезни, а одномоментное или кратковременное воздействие больших доз радиации формирует ост¬рые радиационные поражения вплоть до гибели организма.

Темой данной лекции является хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

ХЛБ является общим хроническим заболеванием, развивающимся в результате длительного (месяцы, годы), систематического внешнего или общего внутреннего, либо сочетанного (внутреннего и внешнего) облучения в сравнительно небольших дозах, но заметно превышающих предельно допустимые дозы (ПДД) для лиц постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Это заболевание может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогаще¬нию естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Можно предположить, что в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности, либо подвергающихся облу¬чению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для развития ХЛБ. Хоти, безусловно, основная радиационная патология военного времени будет представлена острыми формами поражений. На мирное время определены следующие ПДД ио¬низирующих излучений:

1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) - 5 рад/год,

2) для лиц допускаемых в пределы санитарно-защитной зо¬ны (категория Б) - 0,5 рад/год,

3) для населения всех возрастов (категория В) - 0,05 рад/год.

Примечание: Эти дозы не включают естественный радиоактивный фон, а также получаемые при медицинских исследованиях и лечении.

При систематическом облучении в дозах значительно превышающих ПДД (в 10 - 15 раз) через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение ПДД оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

Таким образом, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб¬лучение.

Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению ХЛБ при систематическом внешнем общем облучении в течение 2-3 лет, по мнению ряда авторов (А.К.Гуськова и Г.Д.Байсоголов, Е.В.Гембицкий, Г.А.Горелов и др.) следует считать величину, колеблющуюся в пределах 1,2-1,8 Гр. Основными видами ионизирующих излучений, вызывающими ХЛБ, являются при внешнем воздействии гамма-, Ко-лучи и нейтроны (что менее вероятно, т.к. последние образуются лишь при цепной реакции), при инкорпорации же нуклидов основную угрозу представ¬ляют бета- и, особенно, альфа-излучения.

Механизмы действия ионизирующих излучений на организм вам известны из курса военной радиологии и предыдущих лекций по острой лучевой болезни. Следует лишь подчеркнуть, что при систематическом воздействии малых доз в основе радиационного поврежде¬ния тканей лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т.е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале.

При воздействии любого повреждающего фактора в организме на¬ряду с процессами альтерации происходят и восстановительные (ре¬паративные) процессы. От соотношения этих процессов во многом и зависит суммарный эффект. Действие ионизирующих излучений не яв¬ляется в этом плане исключением.

Известны молекулярные механизмы репарации повреждений ДНК с участием различных ферментов (лигазы, эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимеразы и др.). В рамках данной лекции мы не ставим задачу подробно рассматривать молекулярные механизмы репарации ДНК. Интересующихся данными вопросами отсылаем к учебнику "Радиобиология человека и животных", И.,1988 (С.П.Ярмоненко). Здесь же лишь отметим, что, поскольку пострадиационная репарация процесс ферментативный, то ее интенсивность, а следовательно и судьба облученной клетки зависят от общего уровня клеточного ме¬таболизма.

Согласно точке зрения М.Элкинда репарация в клетке начинается сразу после облучения, причем если повреждения не слишком тяжелые, то некоторые из них клетка может отрепарировать и, та¬ким образом, сохранить жизнеспособность в смысле неограниченного размножения. Тяжелые же, множественные повреждения полностью отрепарировать клетке не удается. Если последующее облучение по времени отстоит от предыдущего, то таких тяжелых повреждений возникает меньше, ибо повреждения от 2-го облучения образуются в клетках, частично уже восстановившихся после 1-го облучения. В результате число повреждений оказывается меньшим, чем при зквивалентной дозе однократного облучения, и соответственно большим будет число выживших клеток.

Именно соотношение процессов альтерации и репарации является основным, определяющим фактором патогенеза острых и хронических радиационных поражений. При одномоментном или кратковременном воздействии большой дозы ионизирующего излучения на организм значительное количество повреждений ДНК в большинстве радиочувс¬твительных клеток создает максимальное напряжение ферментативных процессов репарации, что делает эти процессы недостаточно эффективными, либо ведет к их срыву. При растянутом во времени фрак¬ционном воздействии повреждающего фактора процессы репарации оказываются более эффективными.

Анализ многочисленных клинических наблюдений показывает, что зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формиро¬вания ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, являющейся наиболее чувствительной к действию ионизирующих излучений. (Хочу подчеркнуть, что речь идет именно о чувствительности нервной системы вообще, а не о радиочувствительности нервной ткани, которая, как известно, самая радиорезистентная.). Морфологические изменения в этот период выражены значительно слабее. В последующем ткани организма, име¬ющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним поврехдением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комп¬лексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных измене¬ний, функциональных расстройств и выраженных репаративных проессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме¬нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

Рассмотрим клиническую классификацию. В настоящее время вы¬деляют три варианта ХЛБ.



КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

I - ХЛБ, обусловленная длительным воздействием общего относительно равномерного внешнего облучения;

II - ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения с преимущественно местным воздействием излучения на отдельные органы и ткани;

III - ХЛБ вследствие общего и местного лучевого воздействия в различных сочетаниях.

По степени тяжести она делится на легкую, средней тяжести и тяжелую ХЛБ. Некоторые авторы (А.К.Гуськова; Г.А.Горелов) выде¬ляют инициальную форму (начальные проявления ХЛБ).



В развитии первого наиболее типичного вариантов ХЛБ выделяют 3 периода: формирования, восстановления, последствий и исходов.

Характеризуя развитие ХЛБ от общего внешнего относительно равномерного облучения, следует подчеркнуть, что период формиро¬вания зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении ПДД излучения этот период может растягиваться на годы (2-3-5), при более интенсивном облучении он сокращается до нескольких месяцев (4-6). После прекращения сис¬тематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2-х до 3-6-ти месяцев в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести. При легкой форме ХЛБ этот период, как прави¬ло, заканчивается выздоровлением в течение 1-2-х месяцев, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько меся¬цев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным, либо с дефектом.

Период последствий и исходов в основном относится к выражен¬ным формам ХЛБ, поскольку при легкой степени тяжести заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки. При других степенях тяжести процесс может завершиться стабилизацией относительно удовлетворительного состояния, либо ухудшением общего состояния, приводящем к инвалидности больного или даже гибели его.



КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХЛБ ОТ ОБЩЕГО ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Этот вариант течения наиболее частый. Он характеризуется медленным, незаметным формированием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспосо¬бительными реакциями. Быстрота формирования ХЛБ определяется интенсивностью облучения и индивидуальными особенностями организма. При любой скорости формирования на первый план выступают, как правило, изменения со стороны нервной системы. Формируется астено-вегетативный синдром. В ряде случаев первыми признаками ХЛБ могут быть изменения периферической крови (гематологический синдром), являющиеся следствием гипоплазии костного мозга.

Характер жалоб больных, выраженность и стойкость клинических проявлений находятся в прямой зависимости от суммарной поглощен¬ной дозы облучения. Однако деление ХЛБ на степени тяжести осу¬ществляется на основании клинико-лабораторных данных и, в мень¬шей степени, на основании данных физической дозиметрии. Это объ¬ясняется известной сложностью в организации дозиметрического контроля и отсутствием единого мнения по вопросу суммарных доз, приводящих к возникновению поражения.



Клиника ХЛБ легкой (I) степени

Заболевание развивается медленно, незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспептические расстройства, обычно не связан¬ные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повыше¬ние сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, выраженный разлитой дермографизм и др.), лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сер¬дечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. На¬рушается секреторная и кислотообразующая функция с наклонностью к снижению этих показателей. Возникает дистония и дискинезия желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишеч¬ника. Однако все эти изменения не резко выраженные и непостоян¬ные. В легких, как правило, особых изменений не наблюдается. В отдельных случаях выявляется умеренное нарушение функций печени (углеводной, пигментной и белковосинтетической).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5~10~ /л с относительным лимфоцитозом (40-50%), умеренная тромбоцитопения до 150Ф10~ /л, может быть ретикулоцитопения.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость ее, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др. симптомы).

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное ле¬чение, отдых в течение 2-3-х месяцев приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстанов¬лению нарушенных функций органов и систем.



ХЛБ средней (II) степени тяжести

В данном случае характерна более четкая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям.

Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, резко нарушаются сон и аппетит, усиливает¬ся боль в области сердца и животе, развивается исхудание, появляется кровоточивость слизистых, повышенная ломкость капилляров, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением во¬лос, снижением тургора кожи и пигментации ее в связи с подкожны¬ми кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наи¬более отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные, особенно женщины, эмоционально ла¬бильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повыше¬ние или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Обнару¬живается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темпе¬ратурой, падением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением 1 тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон¬ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90 и 60 им рт.ст. Язык у таких больных обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистых рта нередко выявляются кровоизлия¬ния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желче¬выводящих путей борее постоянны и более выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются на¬рушения функций печени, что проявляется гипербилирубинемией, ги¬пергликемией, гиперхолестеринемией, снижением содержания альбу¬мина в сыворотке крови и повышением глобулинов, снижением анти¬токсической функции печени. В моче нередко появляется уробилин, в кале скрытая кровь, изменяется копрограмма.

Особенно показательными являются изменения периферической крови, выражающиеся в панцитопении. Число эритроцитов снижается до ЗФ10'~/л, тромбоцитов - до 100~10~ /л, лейкоцитов - до 2Ф10~ /л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфо¬цитоз, нейтропения со сдвигом влево, ретикулоцитопения (1-3%). Снижение числа форменных элементов крови сопровождается наруше¬нием свертываемости ее, повышением кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляется выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Иногда наб¬людается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность сохранена.

Под влиянием хронического облучения происходит также аллер¬гизация организма.

Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.



ХЛБ тяжелой (III) степени

Характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспептические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла, исхудание.

Изменения нервной системы характеризуется симптомами органи¬ческого поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозгу. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптиковестибулярных симптомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы постоянно выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Клинически это проявляется тахикардией, ослаблени¬ем I тона, систолическим шумом на верхушке и основании сердца, снижением артериального давления до 90 и 50 мм рт.ст., выражен¬ными диффузными изменениями на ЭКГ. В легких нередко выявляются изменения застойного или воспалительного характера. Система пи¬щеварения относится к числу наиболее часто поражаемых. Больные жалуются на отсутствие аппетита, диспептические расстройства, поносы, сопровождающиеся в ряде случаев потерей крови, исхуданием. При объективном исследовании выявляется обложенность языка с отпечатками зубов, частые кровоизлияния в толщу языка и слизистую глотки, вздутие живота, резкая болезненность его на всем про¬тяжении, увеличение размеров печени и болезненность ее.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнете¬нии секреторной и кислотобразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферической крови, связанные с развитием гипопластического состояния костно¬го мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 2Ф10~~ /л, тром¬боцитов - до 60Ф10~/л, лейкоцитов - до 1,2Ф10~/л и ниже, число ретикулоцитов менее 1%. Снижается осмотическая стойкость эритро¬цитов. В костном мозгу резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания ярко проявляется геморраги¬ческий диатез, кровоизлияния происходят в кожу, видимые слизистые, а в ряде случаев и во внутренние органы. В связи с понижен¬ной свертываемостью крови и повышенной порозностью капиллярной стенки очень часто наблюдается кровоточивость десен и слизистой носа, появляется кровь в мокроте.

Значительно отягощает течение заболевания присоединение ин¬фекционных осложнений (пневмония, сепсис и др.).

Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Нередко за¬болевание прогрессирует, доводя больного до кахексии, и заканчивается летальным исходом.



Диагностика ХЛБ

Диагноз ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в клинической картине заболевания патогномоничных симптомов, характерных только для ХЛБ. Обязательным условием ус¬тановления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигие¬нической экспертизы, подтверждающего систематическое превышение предельно-допустимых доз облучения на рабочем месте пострадавшего в результате нарушения техники безопасности. Кроме того в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической доку¬ментации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластической анемии с трофмческими расстройствами и функционально-морфологическими из¬менениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецефичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические про¬явления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.



Лечение ХЛБ

Лечение должно быть комплексным, индивидуальным, своевремен¬ным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести решающее значение придается норма¬лизации функции ЦНС. С этой целью используется активный двига¬тельный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание (стол 15м или 11б), а также медикаментозная терапия. Вначале назначаются седативные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препарты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используются снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем применяются биостимуляторы нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, зама¬нихи, элеутерококка, стрихнина, секуренина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов В1, 32, Вб, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтичес¬ких процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са¬наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств используются стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза (вит. В12, тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, карбонат лития и др.), антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серото¬нин, кальций, витамины Вб, Р, К и др.), анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты). При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (полусинтетические пенициллины, цепорины, аминогликози¬ды, реже сульфаниламиды в различных комбинациях с учетом сочета¬емости), протигрибковые препараты. При выраженной прогрессирую¬щей цитопении могут быть использованы кровезаменители и компо¬ненты крови по показаниям.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в постельном режиме. Терапия должна быть длительной и комплексной с использованием всех перечисленных средств. Очень важно добиться нормализации сна с использованием всех доступных средств. Особое внимание уделяется тщательно сбалансированной антибактериальной, гемостатической, стимулирующей и заместительной терапии. Выраженные расстройства функций органов пищеварения потребуют назначения средств заместительной терапии: ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные средства. Большое значение приобретают физиотерапевтические методы лечения (гидротерапия, тепло¬вые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции), К использованию гелиотерапии и злектропроцедур следует относиться с крайней осторожностью (лучше их не применять). Всем без исключения больным ХЛБ показана лечебная гимнастика. При выполнении лечебных манипуляций больным ХЛБ следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, поддерживать гигиенический режим в палатах, исключать контакты с инфекционными больными,



ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.

Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.

На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.

После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.

Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).

На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.

Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.

К особенностям течения этой формы ХЛБ следует отнести:



ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:

 наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;

 выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;

 длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;

 часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;

 наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;

 менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;

 более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.

В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.

Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.

Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.

В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.

Ст.преподаватель канд.мед.наук полковник мед.служ. Г.Федотов



ЛИТЕРАТУРА

а) использованная при подготовке текста лекции:

1. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971.

2. Сафронов Е.И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л., 1972.

3. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В.Гембицкого и Г.И.Алексеева. Л., 1987.

4. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.,1988.

5. Холл Э.Дж. Радиация и жизнь. Пер. с англ. М., 1989. б. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. М., 1991.

7. Медицинские последствия радиационных аварий и катастроф. Под ред. проф. Э.А.Нечаева и проф. Ю.Л.Шевченко. СПб., 1992.

8. Литература по отдельному списку.

б) рекомендованная слушателям:

1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В.Гембицкого и Г.И.Алексеева. Л.,1987.

2. Литература по отдельному списку.



ПРИЛОЖЕНИЕ 1 к лекции по ХЛБ

История болезни больного 3. (выписка из монографии А.И.Сафронова "Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л., 1972")

Больной З., дозиметрист геофизической лаборатории, за трое суток до поступления в клинику в связи с неудачей любовно-романтического характера принял внутрь содержащийся в стандартных эталонах порошок бромистого радия общей активностью 2,03 мкюри.

При поступлении в клинику жаловался на головную боль, головокружение, общую слабость, тошноту, рвоту, понос.

Из анамнеза выяснено, что после приема радия в первые сутки из-за стресса ничего не ел. На вторые сутки поел каши, принял слабительное (изафенин) и снотворное (люминал), после чего спал до второй половины третьего дня. К концу сна появился самопроизвольный жидкий стул. Проснулся с резкой головной болью и тошнотой. Вскоре возникла рвота, которой сопутствовал почти непрерывный понос.

При осмотре в день поступления: сознание сохранено, несколько вял, адинамичен, односложен в ответах на вопросы. Кожа бледная. Склеры инъецированы. Со стороны внутренних органов без особенностей. Ан. крови общий: Эр. - 4,3Ф10'~/л, ретикулоцитов 0, 6%; лейк. - 8,4~10~ /л: з-О, б-0, 5, п-2, с-81, л-13, м-З, 5; тромбоцитов - 250Ф10~ /л; СОЭ 28 мм/ч.

На третьи сутки пребывания в клинике рвота прекратилась, в начале второй недели нормализовался стул. С начала второй недели отмечена тенденция к снижению массы тела. За первые два месяца больной потерял около пяти кг. В миелограмме на 20-е сутки выявлена умеренная миелодепрессия, а также отмечено уменьшение числа митозов. Спустя пять недель после пребывания в клинике самочувствие больного стало постепенно улучшаться. Через четыре месяца он был выписан и в последующем приступил к работе по специальности.

На пятом месяце после заражения у больного развился периостит правой пяточной кости. Через два года появилась болезненная припухлость в области нижней челюсти на уровне ранее удаленного зуба, которая то исчезала, то вновь появлялась. Постепенно нарастали гематологические сдвиги. Через два с половиной года: Эр. - 3,0~10'~~л, лейк. - 1,65~10~/л, СОЭ 30 мм/ч. К концу третьего года появилась крапивница, хотя никаких лекарственных препаратов в это время больной не принимал. Стали периодически возникать боли в костях черепа.

С начала четвертого года после заражения вновь появилась болезненная припухлость в области нижней челюсти слева. Был установлен диагноз хронического секвестирующего остеомиелита с периоститом левой ветви нижней челюсти. К этому времени стало постепенно ухудшаться общее самочувствие. Чаще беспокоили головные боли. Больной начал жаловаться на повышенную утомляемость, общую слабость, вялость, наклонность к депрессивным состояниям, плаксивость. Питание больного было пониженным. Кожа стала бледно-серой с желтовато-землистым оттенком. Тремор пальцев рукакроцианоз кистей. Пульс лабильный, 80-96 в 1 мин, АД 100 и 60 им рт. ст. Со стороны внутренних органов без особенностей. После про¬изведенной секвестрэктомии альвеолярного отростка нижней челюсти существенного улучшения самочувствия не наступило. Нарастали трофичсеские нарушения: падение массы тела, сухость кожи, ломкость ногтей и др. Появилась повышенная кровоточивость десен. Нарастали остеоалгии. В ан. крови - панцитопения: Эр. - З,ОФ10'~/л, лейк. - 2,5~10~ /л, тромбоцитов - 95~10~ /л, СОЭ уско¬рилась до 50 мм/ч. Повторные попытки получить пунктат костного мозга из грудины и других мест эффекта не дали из-за развития остеосклероза, что подтверждено ренгенологически.

Через четыре с половиной года после заражения у больного впервые появилась деформация грудины (в месте предшествующих стернальных пункций). Она была обусловлена опухолью с проростанием окружающих тканей, в том числе области переденго средостения. Опухоль грудины быстро прогрессировала. Клинически и рентгенологически была идентифицирована остеосаркома. Еще через два месяца была выявлена опухоль в области гребня правой подвздошной кости (в месте повторной костномозговой пункции). Паралллельно нарастала гипопластическая анемия: Эр. - 2,0~10'~/л, ретикулоциты 0,8%, лейк. - 3,1~10~ /л, тромбоциты - 70Ф10~ /л, СОЭ 50 мм/ч.

В последующем развился абсцесс в опухоли грудины, резко на¬росли анемия (1,4Ф10~/л), тромбоцитопения (25Ф10~/л), ускорилась СОЭ до 84 мм/ч. Появились отеки на ногах, быстро прогрессировала кахексия. На 1755-Й день после заражения больной скончался при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии: гипоплазия красного костного мозга. Распадающаяся опухоль (остео¬фиброхондросаркома) грудины, прорастающая в ткани переднего средостения. Такая же опухоль гребня правой подвздошной кости. Левосторонний фибринозно-геморрагический плеврит. Кахексия.

Таким образом, у больного 3., принявшего внутрь 2,03 мкюри радия, сначала развилась подострая лучевая реакция, продолжавшаяся несколько недель. Она сменилась развитием хронической лучевой болезни от внутреннего облучения. Вначале сформировалось из¬бирательное поражение крови, а затем и скелета. Отмечались также признаки НЦД гипотонического типа с астенизацией больного. В последующем присоединился онкопроцесс, на фоне бурного прогрессирования которого больной скончался.